血小闆對於原發性止血在破壞血管壁完整性方面起著關鍵和有益的作用。
血小板粘附和在血管壁損傷部位的活化是通過粘附到粘附性大分子（例如膠原蛋白和血管性假血友病因子（vWF）），或通過可溶性血小板激動劑（例如ADP，凝血酶和血栓烷A2）啟動的。
各種激動劑會刺激不同的受體，幾乎會收斂於增加的細胞內Ca2 +濃度，從而刺激血小板形狀變化和顆粒分泌，並最終誘導“由內而外”的信號傳導過程，從而激活整聯蛋白alpha IIb beta 3的配體結合功能。
αIIb beta 3與其配體（主要是纖維蛋白原）的結合可介導血小板粘附和聚集，並觸發“由內而外”的信號傳導。
